バイオインフォマティクス

単細胞トランスクリプトミクス解析

レイアウトデモ用にモックデータから生成された代表的なUMAPクラスタリングプロット。

モックデータ

この出力は解析アプローチと可視化スタイルを表します。実際のプロジェクト結果は入力データ品質、サンプルサイズ、組織解離方法、およびバッチ構造に依存します。

プロジェクト課題

腫瘍微小環境のどの免疫細胞集団が、メカニズム仮説と実験的優先順位付けを導く一貫したパターンを示しているか？

前臨床研究チームが、腫瘍微小環境サンプルにおける免疫細胞の異質性を特徴付け、作用機構仮説を形成し、R&Dエビデンスパッケージのための下流の機能的実験設計を導く必要がありました。

研究者は以下が必要でした：(1) 応答者と非応答者サンプル間で差分的に豊富な免疫細胞集団を特定すること、(2) 細胞間相互作用ネットワークについて検証可能な仮説を生成すること、(3) どの細胞集団とマーカーが機能的検証に値するかを優先順位付けすること。

厳格なQC、バッチ補正、多解像度クラスタリング、および統合参照アトラスを用いた細胞タイプ注釈を適用。条件間の差分的豊度および差分発現解析を実行。curatedデータベースを使用してリガンド-受容体相互作用仮説を構築。

Tregおよび疲弊したCD8+ T細胞集団は耐性サンプルで有意に富化されていました。推定のTreg-マクロファージ相互作用軸が候補耐性メカニズムとして浮上しました。1つの骨髄亜集団が免疫抑制性分極を示唆する差分マーカー発現を示しました。

細胞タイプの景観と相互作用仮説は、デプレーション研究、共培養アッセイ、または空間トランスクリプトミクスなどのフォローアップ機能的実験を設計するためのデータ駆動型基盤を提供し、耐性または応答のメカニズムに関する転化的ナラティブの構築を支援します。

共培養または空間トランスクリプトミクスを介してTreg-マクロファージ相互作用仮説を検証。骨髄亜集団マーカーがフローサイトメトリーで検出可能かどうかを評価。所見が併用療法仮説を支持するかどうかを検討。